乙酰胆碱作用后会灭火吗

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  它确实是神经递质，当它与突触后膜上的受体接触后，便会引起下一个神经元的兴奋，而它便会在突触间隙中被水解掉，如果不被水解（失活），那么它会一直接触受体，使下一个神经元持续兴奋或抑制，神经调节就不灵敏了

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  乙酰胆碱可以减慢心率也称之为负性频率作用，能够使窦房结舒张期自动除极延缓，负极化电流增加，从而延长动作电位达到阈值的时间导致心率减慢。还可以减缓房室结和浦肯野纤维传导，延长房室结和浦肯野纤维的不应期，使其传导减慢。有减弱心肌收缩力的作用也就是负性肌力作用，心室胆碱能神经的支配比较少。

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  中文名称：乙酰胆碱英文名称：acetylcholine定义：传递神经脉冲的神经递质，在胆碱乙酰化酶作用下由胆碱合成而得。主要存在于突触前的胆碱能神经末梢部位。 在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。 进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。 引起乙酰胆碱量子性释放的关键因素是神经末梢去极化引起的ca2+内流

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  乙酰胆碱在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善显著相关。乙酰胆碱在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆碱能系统在植物中的发现和研究的深入，人们似乎有望在分子水平发现动植物间的又一相似性，因而植物学家抱着极大的热情投入了这方面的研究。但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识不足，以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故，使得植物乙酰胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态，研究的深度和广度远远无法与动物相比。尚未对其在植物中的作用机理提出一个合理的解释。 近年来，我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究，为揭示植物乙酰胆碱的作用机理提供了新的线索。

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  神经递质的释放量是根据轴突的具体情况而定，不是每次的量都一样。释放的所有乙酰胆碱最终都会被催化失活，如果乙酰胆碱一直存在的话，突触后膜所在的神经细胞会持续兴奋。还有一些神经递质释放后会被突触前膜重新吸收利用而非被分解。

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  突触间隙。乙酰胆碱这些神经递质并不会通过细胞膜进入下一个细胞，它只是作用于突触后膜上的M或N受体，激活受体，通过受体把兴奋或抑制信号穿入细胞内，开启下游的级联反应。乙酰胆碱作用完成后便被降解，扩散或被前膜吸收，重复利用，合成神经递质。